天博中科院水生所揭示鱼类病毒与宿主免疫因子相互博弈影响病毒复制的新机制—新闻—科学网

病毒传染性疾病已经给人类康健和糊口形成了严峻威逼。而水产养殖植物病毒性疾病的发作以及流传给我国的水产养殖业带来伟大经济丧失。病毒于传染历程中，与宿主细胞的玻弈一直存于，此消彼涨。病毒侵染宿主细胞后，宿主的模式辨认受体辨认病毒的病原相干份子模式；宿主激活抗病毒自然免疫反映，经由过程引诱抗病毒相干基因的表达从而按捺病毒的复制以及传染。同时，病毒也进化出多种机制拮抗或者逃逸宿主的抗病毒免疫反映。草鱼呼肠孤病毒GCRV是今朝分散的水活泼物病毒致病性最强的双链RNA病毒。那GCRV与宿主细胞又是怎样玻弈的呢？

中国科学院水生生物研究所昌鸣先研究团队以GCRV为研究模子，展现了GCRV非布局卵白NS80以及NS38经由过程靶向视黄酸引诱基因-I样受体所介导的抗病毒旌旗灯号通路逃逸宿主抗病毒免疫反映的份子机制（图 1）。研究发明，NS80经由过程与TBK1以及TRAF3的互作削减TBK1-TRAF3功效复合体的造成；而NS38经由过程与TBK1以及IRF3的互作削减TBK1-IRF3功效复合体的造成。此外，NS80以及NS38能拐骗TBK1以及IRF3进入位在胞浆的病毒包容体，进而削减IRF3的入核。而核内IRF3的削减按捺了滋扰素以及滋扰素引诱卵白的孕育发生，从而逃逸了宿主抗病毒免疫反映。相干成果已经于线揭晓在免疫学经典期刊Journal of I妹妹unology (2022; 208:707-719)（https://doi.org/10.4049/ji妹妹unol.2100723）.

图1 GCRV非布局卵白NS80以及NS38靶向草鱼RLRs旌旗灯号通路逃逸宿主免疫应对的作用模式图

于此根蒂根基上，该研究团队展现了被GCRV挟持到胞浆病毒包容体内的草鱼TBK1经由过程选择性剪接，孕育发生一个短型的剪接异构体TBK1_tv3。草鱼TBK1一般情势于高传染复数下按捺GCRV复制，而于低传染复数下促成GCRV复制。而研究发明草鱼TBK1的剪接异构体TBK1_tv3不管是于高传染复数照旧于低传染复数下，均能显著按捺GCRV的传染与复制。进一步研究发明：草鱼TBK1_tv3存于自身泛素化，能经由过程泛素-卵白酶体路子降解GCRV非布局卵白NS80以及NS38，进而经由过程按捺病毒包容体的孕育发生以抗GCRV传染。近期，该研究成果于Journal of I妹妹unology揭晓。

上述研究展现了GCRV与宿主卵白的彼此玻弈：GCRV非布局卵白能挟持宿主TBK1一般情势逃逸宿主免疫反映；而宿主则经由过程选择性剪接孕育发生TBK1_tv3异构体来降解GCRV非布局卵白。

水生所张杰玻士为两篇于线论文的第一作者，昌鸣先研究员为通信作者。该研究获得中国科学院战略先�첩导科技专项、国度天然科学基金以及国度重点研发规划等课题的撑持。

论文链接：https://journals.aai.org/ji妹妹unol/article/doi/10.4049/ji妹妹unol.2200471

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